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奶牛酮病的危害、防控关键点及误区

2019-02-20 09:56 荷斯坦奶农俱乐部网访问量：1332 [ 字号：大 中 小 ]

曹杰中国农业大学动物医学院副教授

研究方向为围产期奶牛营养代谢病综合防控、流产相关传染病诊断与控制、犊牛腹泻防控、奶牛乳房炎快速诊断与牛场监控。北京首农畜牧发展有限公司、现代牧业（集团）有限公司、天津嘉立荷畜牧有限公司兽医顾问，中国奶业协会第六届卫生保健专业委员会副主任及联络人。

奶牛酮病是围产期奶牛常见的能量和脂肪代谢紊乱引起的一种群发性代谢病，近年来发病率有升高的趋势，给奶牛生产带来很大困扰。酮病是围产期最重要的疾病之一，及时有效的预防和治疗酮病对提高奶牛养殖效益具有重要意义。现在大家对酮病的理解都比较深刻，但是依然存在误区，我们在实际生产中需要明确如何正确评估和准确防控酮病。

牛的酮病是由什么引起的？能量负平衡，体况评分的肥牛，年龄，胎次，季节的影响如夏季热应激和冬季冷应激，牛场的水平包括饲养密度、青贮的饲喂以及采食量等都会对奶牛产生一定的影响；基因水平的影响；疾病的影响如产后瘫痪、胎衣不下、真胃变位和脂肪肝等。

目前酮病的诊断主要依靠血液、乳汁和尿液的检测，这些方法的准确性都需要不断的修正和探究。国外很多疾病的诊断已经使用唾液检测，也许不久的将来酮病也会有更为便捷的诊断方法。

围产期免疫抑制（酮病通道）

我们说酮病是围产期最重要的疾病之一，是因为它能引起免疫抑制。围产期考虑免疫抑制的时候，酮病在其中所占的比重有多大呢？体脂动员、氧化应激、内分泌以及细菌和内毒素，这些都是围产期免疫抑制的通道，而大部分通道都有酮病的直接或间接参与或主导。

（1）体脂动员：酮病的发生与奶牛围产期能量负平衡及体脂动员有关。脂肪肝会造成产后各种感染性疾病的高发，因为过高的非酯化脂肪酸和β-羟丁酸会影响外周淋巴细胞和嗜中性粒细胞的趋化和吞噬功能。

（2）氧化应激：可以用维生素等抗氧化剂调控。但是有一个误区，即非酯化脂肪酸和β-羟丁酸会上调活性氧产量，就是说在正常抗氧化剂调节的水平上还会提高氧化应激。此时抗氧化调节已经不起作用，只有同时通过脂肪肝调控才能确保牛群健康。考虑到常规围产期营养调控已经非常到位，酮病才是最大的氧化应激通道。

（3）内分泌：产前3天雌激素上升随后下降、产前2天孕酮急剧下降，这都与免疫抑制相关。雌激素对嗜中性粒细胞的迁移有影响并损伤其生存能力（抑制增殖）；产犊应激产生皮质醇，下调嗜中性粒细胞表面黏附分子从而影响其趋化性；产犊应激产生肾上腺素和去甲肾上腺素，通过刺激抗炎因子抑制免疫。这些激素的短效应均可提高子宫炎、乳房炎和胎衣不下的发病率。

（4）内毒素和细菌方面：因为产后如果抵抗力较低，奶牛会感染大肠杆菌等细菌。金黄色葡萄球菌分泌可溶性因子损伤嗜中性粒细胞从而达到免疫逃逸；大肠杆菌可调节嗜中性粒细胞的趋化性，逃避嗜中性粒细胞介导的杀伤作用。

过去大家普遍认为胎衣不下可以通过添加维生素E和硒进行调节，但是当围产前期饲料中两者足量甚至过量的时候，发病依然存在。这是为什么呢？胎衣不下是免疫功能紊乱造成的，这其中激素和酮病的影响最大。代谢性疾病总是存在慢性炎症，而把代谢性疾病控制到一定水平之后，奶牛的免疫状态会稳定，感染及炎症问题也会得到缓解。

酮病的发病特点及判定方法

酮病存在胎次差异性，头胎牛养的好，酮病可能不存在问题。但是如果头胎牛没养好，有可能酮病比经产牛更为严重。头胎牛产前21天干物质采食量一般在12.5kg左右，如果过高（如＞13.5kg），产后酮病发病率反而会升高。

图1基于风险评估模型的酮病分类及评估方法

图2 奶牛围产期不同时间点酮病发病率（头胎牛=60头，经产牛=60头）

酮病风险评估≠监测点发病率，这是一定要明确的问题，我们目前无法通过产后牛特定时间点的酮病发病率说明牧场水平酮病的任何问题。图2是对某牛场120头牛进行的酮病检测。从图中可以看出，头胎牛的酮病发病率正常，但是经产牛从产后5天开始升高，10天时达到最高峰。产后10天，头胎牛和经产牛的酮病发病总数为40头，发病率高达33.33%，此时该牧场酮病风险评估发病率仅为15%~16%，在正常范围内，不需要做大的变动。点检测可能会误导牛场的管理。给大家举一个实例，2017年4月某牛场酮病高发，该场产后15天自检酮病的发病率为77.5%，真胃变位为12.8%。后又选择产后20天内30头牛进行检测，发病率为79%，产后20~30天10头牛进行检测，发病率为70%。按此推断，酮病已呈爆发趋势。按照风险评估方法选择60头牛进行评估，产后5~15天和15~50天各30头牛，大于1.4mmol/L的奶牛15头，发病率为25%，算上隔离治疗的高危牛，酮病风险评估发病率在35%左右。这样很快可以确定酮病类型及影响因素，确定控制方案及措施，而不是被77%的点发病率吓到。

个体牛的酮病监测和牧场水平酮病风险评估是两个问题，两条纵横交错的线，都要做。产后0~70天的牛都存在酮病风险，5~50天是高发期。很多牧场在产后5~10天会选择一个或两个时间点，每头牛都检测酮病，并且作为新产牛监控计划的一部分，这是不推荐的。产后5天奶牛的酮病发病率一般也就15%，能捕捉到的信息很少，此阶段不发生酮病仅仅可能反应脂肪肝酮病风险较小，不能反映之后会不会有高发阶段及疾病和管理的影响。真胃变位、胎衣不下、子宫内膜炎、蹄病等严重影响采食量的病牛以及泌乳70天内产奶量不上升甚至下降的奶牛，才是兽医产后监控及酮病监测的重点。一方面这些牛的监测会及时发现酮病，另一方面也会推测出牧场酮病高发时间段及影响酮病的疾病（如产后子宫炎还是子宫内膜炎）或管理因素（如脂肪肝、酸中毒还是密度问题）。牧场水平的酮病风险还是要根据风险评估来确定，解决牛群的营养及管理问题。建议每月产犊50头牛，选择12头产后5~50天的泌乳牛进行检测。根据风险评估的结果，可以有效推测酮病的发病类型、发病原因及对应措施。

另外一个需要说明的是酮病判定标准问题。血酮检测时，>1.4mmol/L为亚临床酮病，>3.0mmol/L以上为临床性酮病，这是国际公认的标准。国内衍生出很多判定标准，如1.2mmol/L为亚临床酮病，2.2或2.4mmol/L以上为临床性酮病等，这都是不准确的。我们应严格遵循判定标准来发现、分析和解决酮病，不要人为放大问题而造成误判，最终即使调控方案和治疗方案有效也会判为无效，更多的情况是做了不该做的营养和管理调整，费钱误事。

群发性酮病的危害

图3 产前过肥牛、脂肪肝综合征（脂肪坏死）、产前产后瘫痪病死牛

为什么酮病是围产期疾病的基础？因为60%围产期疾病的都是由酮病直接或间接造成的。脂肪肝型酮病是国内目前最常见的酮病类型。体脂动员过程中产生大量的非酯化脂肪酸浸润于肌细胞间隙和子宫肌层，可引起骨骼肌和平滑肌运动障碍，诱发爬卧综合征、真胃变位、胎衣不下、子宫炎等围产期疾病。非酯化脂肪酸和β-羟丁酸也影响机体免疫和代谢。β-羟丁酸本身可以给大脑供能，但是过量就会引发疾病。血液中非酯化脂肪酸含量增多，促使Ca²⁺向脂肪细胞转移，再加上非酯化脂肪酸与Mg²⁺可形成螯合物，不仅可诱发低镁血症，同时由于低镁血症间接影响骨钙动员，导致低血钙的发生。有的牧场出现产前和产后瘫痪的问题，这并不是由于单纯钙代谢机制失衡引起的。由于脂肪肝同时影响雌激素和孕酮的代谢，产后牛也会表现胎衣不下及繁殖障碍。

图4 产前体脂蓄积及动员（甘油三酯监测）

我们今年监测了产前牛的甘油三酯代谢，从图4中可以看出，产前30天甘油三酯有小范围的波动，异常干奶牛在产前60~70天甘油三酯的波动比较大。产前70天左右的这种异常波动可能和脂肪过度蓄积（脂肪肝形成和加重）有关，而产前30天甘油三酯波动可能与体脂动员前提有关（过去认为产前21天开始体脂动员）。这些问题需进一步研究，但已经可以说明提前干奶的牛会面临更大的脂肪肝问题。

图5 产前3天正常奶牛的血液指标检测

产前、产后高pH、低钾问题，提示干物质采食量严重下降，这是导致产前、产后瘫痪的酮病影响通道。我们可以通过产后灌服钙、钾、镁等多种离子进行防控，但是这种瘫痪的根源不是缺钙，而是在于酮病。如果不控制脂肪肝，缺钙、缺钾的产后瘫痪依然会让牛场陷入困境。

真胃变位与酮病风险相关性

真胃变位月发病率>3%表明有群发性酮病风险，但真胃变位高发不全是酮病造成的，需辩证确诊。值得注意的是，有的牛并没有发生酮病，产后5~7天却开始发烧，采食量逐渐降低，十几天后真胃变位。这种情况不一定是酮病引起的真胃变位，也可能是IPV等传染病引发。牧场在产后疾病防控方面应该考虑的更全面，因此酮病风险评估和关键影响因素的现场确认及实验室验证，都是必须要做的事情。

反刍时间与酮病的关系

图6 经产牛亚临床酮病与健康组日均反刍时间比较

围产前期反刍时间可以间接地反应采食状况。头胎牛的反刍时间增加，酮病发病率可能会增加，但整体关系不大。经产牛如果产前一周干物质采食量严重下降，则产后酮病的发病率会明显增加。能量跟酮病的关系仅为30%左右，而产前产后的干物质采食量跟酮病的关系为72%，所以围产牛应该关注采食量，而不是能量高低。

阴离子盐对酮病可能有负效应

图7 产前不同氯化铵添加量对产前、产后DMI、BSC和产奶量的影响

任何营养调控都可能是双刃剑，阴离子盐对酮病可能会有负效应。2018年的国内试验表明，围产前期牛添加450g氯化铵会降低产前7天干物质采食量0.76kg/d，并且产后21天干物质采食量降低了2kg/d。所以在使用阴离子盐时，一定要考虑其对产前干物质采食量及产后酮病的负效应。没有影响最好，一旦影响采食量，就有可能诱发产后群发性酮病。从产后低血钙控制考虑，产前每天饲喂450g的氯化铵，奶牛产后亚临床低血钙比例可以从70%降低到40%，但这些牛产后还需要补钙吗？控制低血钙有很多方案可选，疾病相互影响是我们必须考虑的策略问题。

图8 新产牛补充苜蓿、燕麦草、碳酸氢钠

有的牧场会给新产牛补充苜蓿、燕麦草，自由采食。另外有的牧场在新产牛舍设置碱槽。这种理论依据是，牛喜欢吃什么就缺什么，新产牛容易酸中毒和真胃变位，补充饲草和碳酸氢钠会缓解胃肠道压力。我们的监测结果表明，新产牛产后3天内，80%的牛会出现代谢性碱中毒，这是由于干物质采食量不足造成的正常生理过程。过多添加粗饲料，只会降低干物质采食量，延缓代谢性碱中毒的恢复，增加酮病发生的几率。碳酸氢钠是严禁添加的，虽然牛会吃，但是只会增加碱中毒的严重程度。（小孩子爱吃糖，但龋齿是靠家长控制的！虽然给他们就吃。）

围产期奶牛酮病控制原理

（1）丙二醇——生糖先质供能，缓解产后能量负平衡（NEB），降低体脂动员幅度，降低酮体的产生量，从而降低酮病的发病风险。从操作性讲，固体丙二醇加到饲料里会影响适口性，降低干物质采食量，不推荐。产后灌服的量，350g/头日才能起效，不要超过800g/头日，否则会中毒或引起酸中毒。

（2）莫能菌素——改变瘤胃革兰氏阳性菌的数量，促进丙酸盐的产生量并降低乙酸的生成量。由于丙酸可被肝脏转变为葡萄糖，其含量增加可减少低糖血症和体脂动员，达到预防酮病的作用。产前添加与否需遵循国家要求。

（3）氯化胆碱——摄入胆碱后，产生更多的磷脂酰胆碱，促进极低密度脂蛋白的合成，加速脂肪从肝脏中转移出去的速度。

（4）过瘤胃烟酸——体内转变为烟酸胺，烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD⁺）和烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADP⁺）的重要组成部分。二者在机体氧化呼吸作用时，可促进脂肪酸和酮体氧化供能，减少酮体蓄积，同时促进糖异生，改善葡萄糖供应，缓解产后能量负平衡（NEB）。同时烟酸具有抑制体脂动员的作用，降低酮体的产生量，从而降低酮病的发病风险。

群发性酮病的防控

群发性酮病的防控，首先每月一次根据风险评估确定酮病的有无及类型，然后根据防控关键点进行调控，尤其是分娩前3周脂肪肝的控制。防控措施关键点：（1）体况评分3.75以下；（2）添加过瘤胃烟酸（烟酰胺效果不佳）；（3）添加过瘤胃胆碱（氯化胆碱）；（4）生糖先质（使用丙酸钙浪费，建议产后使用丙二醇）；（5）莫能菌素（按要求是否使用）；（6）科特壮。

另外，要注意产前21天绝对不能减肥，调整体况的工作应前移至泌乳后期。

产前体况与酮病的关系